突触损伤和神经元死亡是神经退行性疾病的主要病理生理学特征。有效的预防或修复此病理变化，有望成为减缓或终止病程发展的治疗手段。脑源性神经营养因子(BDNF)是一种通过其受体TrkB增强突触可塑性和促进神经元存活的神经营养因子。但由于理化特征和成药性等因素限制，BDNF在临床上未能表现出有效的神经保护作用。因此，开发能在体内有效激活TrkB受体并具有优异成药性的药物成为一个极具吸引力的研究方向。

福贝生物研发了一系列高活性和高选择性的TrkB激动型单克隆抗体，可特异性结合并激活TrkB，而不作用于BDNF相关的辅助受体-p75，从而避免p75的激活可能引发的毒副作用。相比BDNF，TrkB激动型抗体具有优越的成药性，并在多种神经疾病动物模型中展示出显著的药效。其治疗神经疾病的潜力将在下一步临床试验中得以验证。

神经炎症是神经退行性疾病的重要病理因素，大脑中免疫细胞-小胶质细胞是神经炎症过程的主要参与者。稳态小胶质细胞具有免疫监视功能，在CNS疾病的病理生理条件下小胶质细胞会被激活，而小胶质细胞的过度激活引发慢性神经炎症，导致突触和神经元变性。因此，调节小胶质细胞的功能是减轻炎症引起的神经损伤和减缓疾病进展的另一重要途径。小胶质细胞的功能和存活依赖于CSF1R信号通路，CSF1R抑制剂可以通过调节/纠正过度激活的小胶质细胞来抑制神经炎症。福贝生物的CSF1R抑制剂产品已进入临床试验阶段，以验证其在肌萎缩性侧索硬化症(ALS)和其它中枢神经系统疾病中的治疗效果。

由于中枢神经系统（CNS）的特殊性，如神经元损失后不能再生、血脑屏障(BBB)的存在、复杂的神经解剖/神经信号传导的分隔和互连、种属间差异导致的转化困难等特点，开发中枢神经系统药物面临着一些独特的挑战。因此除了发现合适的靶点和药物分子外，开发赋能CNS科学的创新技术平台，以促进转化、支持临床验证（POC）研究中对治疗机制进行有效的评估，对于确保CNS新药开发进程的高效推进至关重要。福贝生物与合作伙伴共同开发了一系列赋能技术，包括具有与人疾病相似病理特征的动物模型、跨血脑屏障药物递送技术、临床相关生物标志物以及用于精准患者分类和疗效评估的AI辅助技术。这些技术的开发提高了研发项目决策的质量，并最终提高临床开发研究的成功率。